Спайки

[Кортьез]

...Под влиянием протеолитических ферментов брюшного экссудата, естественных фибринолитических систем, восстановившейся перистальтики, рыхлые  спайки  способны  рассасываться .

 Однако в ряде случаев при наличии уже зрелой организованной  спайки  к моменту восстановления перистальтики и активизации антиадгезивных механизмов, ее полное  рассасывание  становится практически невозможным.

Остается дискутабельным вопрос: почему у большинства больных с травмой брюшины не происходит гидролитического расщепления фибрина и замены поврежденной серозы мезотелиациатами?

Наиболее распространенной является точка зрения ученых, считающих, что под влиянием этиологических факторов, в местах повреждения брюшины снижается активность тканевого активатора плазминогена, происходит торможение фибринолиза и создаются условия для беспрепятственной трансформации рыхлой фибриновой сети в соединительнотканные сращения.

Существует множество литературных данных, описывающих морфогенез  спаек  брюшной полости. Суммируя их, можно разделить процесс спайкообразования на этапы, последовательно переходящие друг в дуга.

Первый этап, по существу, заключается в регенерации нарушенных тканей (48 часов).
 Второй этап состоит в формировании  спаек , которые могут полностью  рассосаться  в течение первой недели.
 Третий этап — формирование  спаек  со слабой сосудистой сетью, способной еще к ча­стичному  рассасыванию . И, наконец, последний этап — через 7 месяцев и позже, когда питание  спаек  настолько обильно за счет собственной сосудистой сети, что  рассасывание  их становится невозможным.

 Спайка , прикрепляясь к стенке органа способна вызывать его тракцию, обструкцию, нарушать перистальтику органа. В месте прикрепления к органу неизбежно возникает дистрофия его стенки, отек и ишемия, что ведет к нарушению функции. Все это вызывает клинические проявления СББ: боли, явления дискинезии желудочно-кишечного тракта, нарушение функции органов брюшной полости. Крайним проявлением СББ является СКН, возникающая в результате полного прекращения пассажа пищеварительных масс по кишечнику, возможно с развитием его некроза. При прогрессировании пролиферации и фиброгенеза возникают клинические проявления, и, затем, полное прекращение пассажа.

В одних случаях  спайки   рассасываются , а в других прогрессируют. В. А. Оппель, а еще раньше Рауr, считали, что имеет значение конституциональный фактор и что  спайки  развиваются особенно активно у людей астенической конституции. Эта концепция, против которой в свое время возражал Vogel, сейчас не выдерживает критики.

[Кортьез]

В настоящее время индивидуальным особенностям реактивности организма придают все большее значение. На современном этапе развития медицинских знаний ответственным за предрасположенность к развитию спаечной болезни считается неблагоприятный иммунологический фон, сенсибилизация организма. Это положение подтверждается и тем, что больные спаечной болезнью кроме основной симптоматики заболевания часто имеют выраженное келлоидообразование послеоперационных рубцов, сезонные обострения, другие соединительнотканные поражения, кожные проявления.

 Часто болезнь обостряется после перенесенных стрессов, простудных заболеваний, вакцинаций. У пациентов, пренадлежащих к этой группе, повреждение брюшины во время вмешательства, помимо этиологического значения, играет роль пускового механизма для индивидуально высоко реактивных иммунологических механизмов. К вторичному (первичному) воспалению присоединяются аллергические и аутоиммунные компоненты, что пролонгирует пролиферативную фазу воспалительного процесса.

На генетическом уровне предрасположенность к развитию спайкообразования и спаечной болезни трактуется как проявление фенотипа "быстрого ацетилирования", при котором интенсивность пролиферации фибробластов превышает скорость нормального катаболизма фибрина.

К числу известных генетически детерминированный свойств орга­низма человека относится полиморфизм по ферменту N-ацетилтрансфе-разе, который участвует в метаболизме ряда эндогенных субстратов. Протеогликаны являются главным компонентом основного вещества сое­динительной ткани и играют исключительную роль в процессах, прохо­дящих в интерстициальном пространстве. Метаболизм их составляющих Д-галактозамина и Д-глюкозамина в значительной степени определяется количеством и активностью N-ацетилтранснсферазы, которая катализирует их катаболизм. По активности N-ацетилтрансферазы, особей делят бимодально на фенотип быстрого ацетилирования и фенотип медленного ацетилирования. В норме, как у быстрых, так и у медленных ацетиляторов существует динамическое равновесие между синтезом и распадом всех неклеточных компонентов соединительной ткани. Однако, при возник­новении патологических ситуаций, у медленных ацетиляторов гораздо быстрее и острее, чем у быстрых ацетиляторов будут развиваться нарушения обмена веществ интерстиниального пространства в сторону гиперпродукции его компонентов, и, в первую очередь, аминогликанов.

 Таким образом, у таких пациентов будет наблюдаться гиперпродукиия основного вещества за счет низкого уровня его катаболизма. В связи с этим для течения спаечной болезни неблагоприятным фоном может оказаться генетически предетерминированный медленный тип ацетилирования.

Фибронектин, являясь высокомоллекуллярным гликопротеидом, имеет локусы связывания с коллагеном и гликозаминогликанами. Связываясь с фибробластами, фибронектин стимулирует пролиферацию этих клеток, что ведет к накоплению коллагена во внеклеточном матриксе и в конеч­ном итоге предопределяет развитие фиброза в новообразованной ткани. Повышение концентрации этого показателя в крови может свидетельствовать об интенсивном коллагенообразовании. Общий уровень коллагеназной активности крови определяется коли­чеством и активностью эндогенной коллагеназы, которую вырабатывают макрофаги.

Определенное стимулирующее репаративные процессы влияние ока­зывают и другие гуморальные факторы. К их числу можно отнести тромбоцитарный ростковый фактор (PDGF) и макрофагальный ростковый фактор (MDGF), в результате действия которых запускается каскад реакций с итоговой стимуляцией клеточного звена адгезиогенеза. Макрофаг на этом этапе становится центральной клеткой в управлении процессами репарации, главным инструментом которого являются межклеточные взаимодействия, в основе которых лежат хемотаксис и принцип обратной связи. Макрофаг стимулирует активность фибробластов и их дифференцировку, продукцию коллагена.

Доказано, что макрофаги способны не только потенциировать дфференцировку и рост фибробластов, но и угнетать их активность, и даже «переквалифицировать» их в фиброкласты, способные к деструкции новообразованного коллагена.

Коллаген же, как показывают множественные исследования, ве­сьма пассивное в биологическом отношении соединение. Волокнистая структура и качество самого коллагена, соотношение его с эластичес­кими волокнами регулируется многими факторами и в первую очередь макрофагами. Тем не менее, введенный в рану коллаген в силу сложившихся обстоятельств подвергается либо частичной, либо полной деструкции под влиянием коллагеназы, либо его остатки могут явиться матри­цей для формирования более грубого соединительнотканного рубца.

Таким образом, спайкообразование является полиэтиологическим патологическим явлением со сложным патогенезом. Адгезивные и антиадгезивные свойства брюшины находятся в реципрокных взаимоотношениях и преобладание одного над другим, вероятно, оказывает основополагающее влияние на выраженность спайкообразования. Снижение адгезивных свойств, при наличии воспалительного процесса приводит к разлитому перитониту, а их повышение - к массивному СПБП. Учитывая патогенетические особенности заболевания пока невозможно предсказать, разовьется у данного больного СПБП, перейдет ли он в СББ и какова вероятность ее осложнения СКН. Кроме того, даже выраженность СПБП не всегда коррелирует с тяжестью СББ, так как даже единичная спайка может вызвать СКН, и, напротив, массивный фиброз и сращения иногда являются находкой патологоанатома. В связи с этим встает вопрос о необходимости профилактики послеоперационных спаек как обязательном этапе любого абдоминального оперативного вмешательства.

[Кортьез]

Универсальный защитно-приспособительный механизм, направленный на отграничение патологического процесса, реваскуляризацию и регенерацию поврежденных тканей, зачастую приобретает патологические черты и становится причиной спаечной кишечной непроходимости (СКН). Под воздействием суммы факторов, воздействующих на брюшину во время оперативных вмешательств, происходит ее повреждение, с последующей активизацией в послеоперационном периоде стандартных регенераторно-репаративных процессов. Как непосредственно сама хирургическая агрессия, так и прочие факторы, в своей совокупности служат пусковым механизмом в развитии воспалительного процесса, приводящего к образованию  спаек .

Этиологические факторы, ведущие к повреждению брюшины, чрезвычайно разнообразны.

Одно из ведущих мест отводится механической травме в результате использования хирургических инструментов, грубых манипуляций хирурга, повреждения мезотелия сухими марлевыми салфетками и т.д. Сама лапаротомия, как бы осторожно она ни производилась, является фактором, предрасполагающим к спайкообразованию. Для возникновения  спаек  доста­точно легкой травматизации серозной оболочки, чего при любой операции избежать практически невозможно. Наблюдения А. А. Заварзина показали, что  спайки  и сращения образуются лишь при слущивании мезотелия. М. А. Барон же считает, что наибольшей потенциальной опасностью развития перитонеальных  спаек  является нарушение целости базальной мембраны.

В связи с внедрением в последнее время в клиническую практику малоинвазивной хирургии, роль этих факторов в развитии СПБП удалось снизить. Тем не менее, до настоящего времени, любое оперативное вмешательство является травматичным и влечет за собой риск развития внутрибрюшных сращений.

Особое значение приобретает влияние высокого давления углекислого газа при создании искусственного пневмоперитонеума в лапароскопической хирургии. По мнению ряда авторов длительная компрессия органов брюшной полости в условиях повышенного внутрибрюшного давления ухудшает микроциркуляцию брюшины вследствие сдавления сосудов ее микроциркуляторного русла, и может способствовать спайкообразованию. Риск возникновения  спаек  увеличивается, если инсуфлятор не оснащен кондициоонером и подает в брюшную полость не увлажненный и не подогретый до температуры тела газ. Однако, клинические исследования показывают, что выраженность спайкообразования при лапароскопическом способе лечения значительно ниже в сравнении с традиционной лапаротомией, что по видимому связано с меньшей инвазивностью этого метода.

К интраоперационным адгезиогенным факторам относят высыхание брюшины. Эвентрация кишечника на 20 минут и более в последующем влечет за собой образование  спаек , что подтвердил в эксперименте еще Walthart в 1893 г.

Влияет на спайкообразование и температурный фактор. Способствует этому охлаждение или излишнее обогревание кишечных петель. Использование диатермокоагуляции, электроножа, хирургического лазера, во время оперативных вмешательств, ведет к глубокому некрозу брюшины с образованием вокруг него зоны повреждения и развитию СПБП.

Различные химические вещества (спирт, йод и т.д.) при попадании на брюшину вызывают ее химический ожог и могут привести к развитию  спаек .

В литературе имеются многочисленные указания на инородные тела как на источник спайкообразования. К ним относятся швы, особенно если они накладываются в избытке, дренажи также ведут к местному процессу спайкообразования. К инородным телам, которые ведут к тем же последствиям, сле­дует отнести всевозможные порошки, масла. Тальк из перчаток приводит к образованию гранулем, активации вокруг них продуктивного воспаления и образованию  спаек . Роль талька в образовании спаечного процесса настолько очевидна, что он стал одним из основных компонентов образования внутрибрюшинных сращений в эксперименте на животных. Сульфаниламиды и сухие антибиотики, примененные в порошках или в недостаточном разведении, ведут к образованию  спаек .

По наблюдениям многих авторов хирургическая патология, сопровождающаяся попаданием в брюшную полость инфекционных агентов, является частой причиной СПБП. Так отмечено, что после перфорации полых органов, перитонита, операций, связанных со вскрытием просвета кишки,  спайки  развиваются гораздо чаще. Говоря о роле септического фактора, некоторые исследователи приходят даже к противоположным вы­водам и считают, что инфекция тормозит образование  спаек , так как при лизисе микроорганизмов и лейкоцитов выделяются протеолитические ферменты, которые препятствуют возникновению  спаек  брюшины.

Тем не менее, в настоящее время не подлежит сомнению роль микроорганизмов в патогенезе  спаек  после перенесенного перитонита. Септическое воспаление брюшины приводит к ее повреждению вследствии действия агрессивных эндо- и экзотоксинов патогенной флоры. Также придают значение и характеру инфекции: так, колибациллярная флора, провоцируя образование экссудата, богатого фибрином, в большей степени способствует формированию  спаек , по сравнению со стрептококковой, при которой фибрина в выпотевающей жидкости брюшной полости значительно меньше.

Любой хронический процесс в брюшной полости, если он выходит за пределы органа, неизбежно влечет за собой спайкообразование. Таково происхождение перидуоденита, перигастрита, периаппендицнта и т. д., как следствия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистита, аппендицита. Характерной особенностью спайкообразования при большинстве хронических воспалений является отсутствие наклонности к генерализации спаечного процесса. Процесс ограничивается "locus morbi".

Иначе обстоит дело при острых хирургических заболеваниях, при которых чем чаще возникает перитонит, местный или разлитой, тем обширнее и с большей тенденцией к генерализации протекает процесс образования  спаек . Поскольку среди острых хирургических заболеваний острый аппендицит имеет наибольший удельный вес, а оперируемость в этой группе больных высока, то и спаечный процесс как следствие лапаротомии вызван главным образом с аппендэктомией.

Ишемия тканей замедляет процесс регенерации брюшины. Возникающая гипоксия снижает скорость ремезотелизации и стимулирует рост соединительной ткани.

Кровоизлияние в брюшную полость, по мнению одних авторов, не ведет к образованию  спаек , по мнению других - является одним из непременных условий этого осложнения. Фибриновый сгусток в брюшной полости служит не только матрицей для проростания соединительнотканными волокнами, но и сам по себе активирует пролиферацию фибробластов.

Если биологическая целесообразность репаративных процессов не вызывает сомнений, то относительно возникновения и развития  спаек  в брюшной полости в литературе нет единого мнения. Многие авторы, да­же если они и не отвергают положительную роль  спаек , предпочли бы этой положительной роли отсутствие  спаек  вообще. Наиболее ясно эту мысль выразил Д.Н. Балаценко, который, критикуя классификацию Рауr, писал, что факт существования  спаек , возникших в условиях патологии, нельзя считать физиологическим явлением. Выполняя даже положительную роль, они остаются потенциальным источником ряда возможных осложнений. Таким образом, нет веских оснований считать их в одних случаях физиологическими, в других — патологическими. Вероятно, что возникновение и развитие  спаек  носит одновременно и защитный, и патологический характер.

[Кортьез]

А вот на счет спаек после ринопластики:

Смотря какие синехии. Лучше обратиться к ЛОР-врачу, дружественному Вашему хирургу. В идеале синехии рассекают под местной анестезией, максимально далеко от перегородки носа. Если синехии обрзовались в верхне-передних отделах носа, то могут потребоваться пластиковые протекторы для предотвращения рецидива.
После манипуляции назначаются сосудосуживающие капли в нос на 4-5 дней. Контрольный осмотр далее каждые 6-7 дней в течение месяца.
 
Агапов Д. Г.



Скандинавия (СПб)

 
  Проблема эта встречается крайне редко, если доктор имеет опыт во внутриносовой хирургии. У, так скажем, чистых ринопластов, вопрос о состоянии внутриносовых структур обычно выходит на второй план.
При правилном ведении рецидива нет.
 
Ищенко А. Л.


РАН (Троицк)
  Полностью согласен с д-ром Агаповым. В дополнение скажу, что мы, вместо пластиковых вкладышей, используемых для профилактики рецидива  спайки , применяем нанесение жидкого силикона на края рассеченных синехий. Он препятствует сростанию. Еще, заметили положительный эффект при введении в  спайку  преперата Дипроспан. При этом: мелкие  спайки   рассасываются  без рассечения, а при введении в грубые - это служит хорошей профилактикой повторного спаечного процесса.

[Кортьез]

а вот пример спаечного процесса в малом тазу:



здесь можно увидеть, что образовались "конкретные" жесткие спайки с кровеносной сетью...

[Кортьез]

Образование продуктов распада коагулированных тканей, накопление метаболитов и аутоантител, неадекватность иммунного ответа пациенток является причиной послеоперационного спайкообразования, что снижает эффективность реабилитации репродуктивной функции после реконструктивно-пластических операциях, особенно при 3-4 степени распространения спаечного процесса (8-10% беременностей) [1, 2] .

 В связи с этим важным аспектом проблемы восстановления фертильности при трубно-перитонеальном бесплодии является проведение адекватной реабилитационной терапии, позволяющей минимизировать послеоперационный рецидив спаечного процесса и достичь максимальный эффект от оперативного воздействия.
http://www.ntpo.com/patents_medicine/medicine_1/medicine_331.shtml


"До 60% хирургических вмешательств на брюшной полости приводят к образованию послеоперационных спаек. И если в ряде случаев спайки никак не тревожат человека да и рассасываются со временем, то при гинекологических вмешательствах они способны не только поражать жизненно важные органы, но и приводить к бесплодию. Об этой проблеме рассказал кандидат мед. наук Александр Миллер.

- Послеоперационные брюшинные спайки можно разделить на несколько групп. Это спайки брюшной полости, спайки диафрагмы, кишечника, сальника, желудка и спайки мужского таза. И в отдельную группу выделяются тазовые спайки у женщин.

Что такое спайка? Это сращение в брюшной полости, образующееся в результате выделения организмом особого вещества – фибриногена. Это вещество неизбежно участвует в месте любой травмы или хирургического разреза, помогая рубцеванию раны, но, как видим, способно и переусердствовать…

Чаще всего спаечный процесс затрагивает сальник и прямую кишку. После кесарева сечения спайки в брюшной полости образуются примерно в половине случаев. Это может привести к трудностям при повторных беременности и родах, и при повторном кесаревом сечении."

http://www.med2.ru/story.php?id=5886

Спаечный процесс развивается главным образом после операций, производимых в нижних отделах брюшной полости, и после аппендэктомий, что по всей видимости следует объяснить большей частотой этой операции. Чаще всего спаечный процесс после лапаротомии развивается у больных в возрасте 20-30 лет, поэтому показания к оперативному вмешательству в этом возрасте, особенно у женщин, должны ставиться весьма обоснованно. Напрасно, прозведенная аппендэктомия в этом возрасте, может дать развитие спаечной болезни. Поэтому профилактические аппендэктомии являются не обоснованными.



Развитие спаечной болезни в значительной степени зависит и от конституции организма. В некоторых случаях после одной лапаротомии развивается значительное количество спаек, в других случаях после ряда лапаротомий спайки не образуются.



Масштабы спаечного процесса могут быть разными: от тотального до образования отдельных тяжей, фиксированных в двух точках. Как правило, спаечный процесс больше выражен в зоне операции. Часто петли кишок припаиваются к послеоперационному рубцу, или фиксируются к стенкам послеоперационного грыжевого мешка.

[Marinka]

Мамочки! Кортьез, где ты находишь такие иллюстрации. Я теперь ночью спать не буду.

[Кортьез]

Мамочки! Кортьез, где ты находишь такие иллюстрации. Я теперь ночью спать не буду.

 ;D   а че, даже красиво  ;D

[Miles]

а я смотрю вскрытия по Дискавери по ночам. там доктор Джен Гаравалья говорит, что спайки есть всегда после полостных операций. дело в масштабе. вот делает вскрытие и комментирует правда, ее пациенты не живые, им все равно уже

[Юла]

а я смотрю вскрытия по Дискавери по ночам. там доктор Джен Гаравалья говорит, что спайки есть всегда после полостных операций. дело в масштабе. вот делает вскрытие и комментирует правда, ее пациенты не живые, им все равно уже

Веселенькая передачка

[Miles]

Передача в самом деле чудесная. а доктор просто супер. я думаю, она бы еще больше полезного сделала для человечества, если бы стала каким-нить другим врачом

[Кортьез]

а я смотрю вскрытия по Дискавери по ночам. там доктор Джен Гаравалья говорит, что спайки есть всегда после полостных операций.

да,  есть спайки, есть (и в подовляющем большинстве случаев, и особенно что касается дела по гинекологии )..никто и не спорит  Это и логично- спайкообразование после операций, какая-то часть из них "рассасывается" , какая-то остается. У кого-то "не столь масштабно" у кого-то поболее (это зависит от разнообразных факторов)...
 
Другое дело как они себя проявляют ... И важно как человек относится к "проблеме", кто сидит и прессует себя спайками и др. неприятностями, а кто верит в хорошее и лучшее и предпринимает шаги на пути к восстановлению равновесия в организме с верой в лучшее (сила мозга - СИЛА  ;D)... Все лучшее впереди, трудности - ступеньки для роста.

[Кортьез]

Вот девочки, читала на одном сайте обсуждение препаратов, используемых для профилактики спаечного
процесса , там обсуждались разные препапарыт, один из них  на основе
гиалуроновой кислоты ...

А вот выдержка из одного журнала, правда это за 2007 год,

ЖИДКИЕ ПРЕПАРАТЫ НА ОСНОВЕ ГИАЛУРОНОВОЙ
КИСЛОТЫ В ПРОФИЛАКТИКЕ СПАЕЧНОГО ПРОЦЕССА
В МАЛОМ ТАЗУ ПОСЛЕ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ
ОРГАНСОХРАНЯЮЩИХ ОПЕРАЦИЙ: МЕТА-АНАЛИЗ
M. Metwally и соавт., Великобритания
Целью мета-анализа 4 рандомизированных контролируемых
исследований стала оценка эффективности
использования жидких препаратов на основе
гиалуроновой кислоты для профилактики спаечного
процесса в малом тазу после гинекологических органсохраняющих
операций.

После статистической обработки
данных было установлено, что применение препаратов
гиалуроновой кислоты снижает частоту выявления
спаечного процесса при повторной лапароскопии
и вероятность увеличения степени распространения
спаечного процесса, имевшегося до операции.

Однако малое количество проведенных на сегодняшний
день исследований не позволяет с позиций доказательной
медицины сделать окончательный вывод
об эффективности жидких препаратов на основе гиалуроновой
кислоты в профилактике послеоперационного
спайкообразования в малом тазу.

[Кортьез]

А вот выдержка из  тезисов VIII Съезда РОЭХ (не пойму за какой год)


ПРИМЕНЕНИЕ БИОПОЛИМЕРА НА ОСНОВЕ ГИАЛУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ СПАЕК
Суфияров И.Ф., Хасанов А.Г.
Башкирский государственный медицинский университет г. Уфа

Осложнения, возникающие при операциях на органах малого таза, является наиболее сложной проблемой оперативной гинекологии. Одними из наиболее частых осложнений после гинекологических операций является спаечный процесс. По данным литературы, образование послеоперационных спаек в малом тазу выявляется в 84 – 94,7 % случаев. Цель исследования: разработка нового пленочного препарата на основе гиалуроновой кислоты модифицированной 5-аминосалициловой кислотой (5-АСК) для профилактики перитонеальных спаек и апробация его в условиях хирургического эксперимента. Разработанная нами пленка на основе ГК в модификации 5-АСК обладает выраженным противовоспалительным регенераторным действием. Экспериментальные исследования были проведены на двух сериях крыс-самцов линии Вистар (по 20 животных в каждой).

 Воспроизводился спаечный процесс путем травмирования серозного покрова матки и придатков, животным опытной группы на десерозированные участки брюшины наносилась пленка из ГК. Крысы выводились из эксперимента на 7 сутки.

 Результаты: В контрольной группе спайки имели место у всех животных.

 В опытной группе спайки развились в 5 случаях, подпаивался сальник к области послеоперационного рубца.
 При гистологическом исследовании у крыс опытной группы брюшина не отличалась от интактной.

Выводы: Применение разработанного пленочного материала позволяет уменьшить травматичность операции, добиться восстановления целостности брюшины, что ведет к физиологической профилактики спайкообразования при операциях на органах малого таза.


http://www.laparoscopy.ru/article/41224-syezd2005-6.html

[Miles]

Хасанов, Анвар Гиниятович.
Применение биополимера гиалуроновой кислоты для профилактики послеоперационных перитонеальных спаек в органах брюшной полости / А. Г. Хасанов, И. Ф. Суфияров, Л. А. Шейда // Здравоохранение Башкортостана. Спец. выпуск : научно-практический журнал / Мин-во здравоохр. РБ; Башкирский гос. мед. ун-т. — 2004. — N 3 Спец. выпуск . — С. 146-147. — ISSN 0869-6306.

Здорово. но я думаю, в лоечении людей еще не применяется, ибо от изобретения и первых тестов на животных до вывода препарата на рынок проходит лет 10-15...

[Луковица]

Скажите, пожалуйста, узи показывает спайки? вопрос чисто праздный..
1 узи сказали все в спайках-припайках, а на др. узи нашли только 1 спайку небольшую..

[Кортьез]

Вообще-то по узи можно только косвенно судить о спаечном процессе и "смотря в каких местах"...

Например:

" спайки по УЗИ можно определить только по косвенным признакам, ну например, если яичники притянуты к матке, то они наверняка притянуты спайками, больше нечем, или если плохо просматриваются яичники, то тоже можно говорить что Я. в спайках. Но это всё косвенные признаки."

"На  УЗИ  виден  спаечный  поцесс в придатках.Это выражается в смещении яичников к матке.Это изменённо-уменьшенное расстояние и видят узисты.Такое смещение обусловлено спаечным процессом,т.е.сращением Я с маткой."

Если бы внутри у нас была жидкость, ну например, как в случае с беременной маткой ( околоплодные воды), позволяющим произоводить обследование развития ребенка - это одно, но так как внутри, между маткой, трубами и яичниками нет наполнения, следовательно, по узи рассмотреть спайки нет возможности, толькокосвенно судить можно (как описано выше). Но вот во время беременности, наполненом моч. пузыре, думаю можно с большей вероятностью предполагать  спаяния матки с моч. пузырем ......

[Кортьез]

сюда же процитирую:


вот еще информация из минисимпозиума по поводу спаечного процесса ,ассоциированного с операциями. Департамент акушерства и гинекологии, Монреаль, Квебек, Канада.

Выдержка: поступило 262 женщины с диагнозом кишечной непроходимости легкой степени. Было обнаружено, что большая половина из них - женщины  имеющие в анамнезе  гинекологические операции. Также было обнаружно, что СРЕДНИЙ интервал между развитием кишечной непроходимости и прошлой операцией равен 5.3 лет. .........

[Кортьез]

К вопросу о современных принципах профилактики послеоперационного спаечного процесса брюшной полости

А.Д. Мясников, В.А. Липатов
Курский государственный медицинский университет
http://drli.hl.ru

По данным Международного спаечного общества (International Adhesion Society) по поводу спаечной болезни ежегодно в хирургических отделениях лечится около 1% прооперированных ранее больных, у 50-75% этой категории больных развивается кишечная непроходимость с высокой летальностью. Консервативное лечение спаечной болезни малоэффективно, а после оперативных вмешательств рецидивы 32 – 71%, надежные средства профилактики послеоперационного спаечного процесса брюшной полости (СПБП) до настоящего времени, как указывают многие авторы, отсутствуют.

Применение любого лечебного или профилактического средства требует наличия этиологический, патогенетических или хотя бы симптоматических оснований. В связи с тем, что основной причиной развития спаек после операции считается повреждение мезотелия брюшины, то и большинство профилактических средств и способов направлено именно на это звено этиопатогенеза. Всю массу методов профилактики можно разделить на две большие группы: общие и специальные (частные).

Общие принципы сводятся к бережному отношению к брюшине во время операции, тщательной герметизации анастомозов, профилактики высыхания брюшины, попадания в брюшную полость инородных тел (тальк, нити от перевязочного материала и т.д.), прижигающих антисептических растворов (спирта, йода, и т.д.). Так же в профилактике СПБП немаловажное значение имеет анестезиологическое пособие: адекватный наркоз и миорелаксация. Для профилактики развития послеоперационных спаек важны тщательная санация брюшной полости, тщательный гемостаз, выбор шовного материала и рациональная антимикробная терапия. В послеоперационном периоде наиболее важное место отводится ранней активизации больного, гипотермии области операции и восстановлению моторики кишечника.

Специальные (частные) методы профилактики послеоперационного СПБП включают применение следующих средств.

1. Фибринолитические ферменты (стрептокиназа, урокиназа и т.д.).

2. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин и т.д.).

3. Антикоагулянты (низкомоллекулярный гепарин).

4. Отграничивающие ("барьерные") способы:

- газообразные средства (кислород, остаточный карбоксиперитонеум после лапароскопических вмешательств, аэрозоли и т.д.);

- жидкости: декстраны (полиглбкин, реополиглюкин), гемодез (поливенилпирралидон);

- рассасывающиеся полимерные моно- и многокомпонентные мембраны и пленки (REPEL™ REPEL-CV™), например на основе карбоксиметилцеллюлозы (INTERCEED™, Seprafilm) причем многие из этих средств включают в свой состав гиалуроновую кислоту);

- не рассасывающиеся индифферентные "барьерные" средства типа мембраны Gore-Tex, Sepramesh™, Preclude;

- биосовместимые рассасыващиеся гели предложенные для использования в гинекологии, нейрохирургии и при операциях на сухожилиях, находят применение в абдоминальной хирургии для профилактики послеоперационных спаек (ADCON®-L, ADCON®-T/N, ADCON®-P), а также FloGel®, INTERGEL®, RELIEVE™, RESOLVE™, Sepracoat®.

5. Противовоспалительные препараты:

- глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон и др.);

- не стероидные противовоспалительные препараты;

- антимикробные средства (в том числе антибиотики).

6. Не специфическая десенсебилизирующая терапия (антигистаминные препараты).

7. Препараты гиалуронидазы (лидаза).

8. Сочетание различных методик.

Применяемые разными исследователями попытки воздействовать на гуморальное звено адгезиогенеза (введение в брюшную полость гепарина, лидазы, фибринолитических ферментов, активаторов системы плазмина и ингибиторов антиплазмина и др.) нельзя применить в клинике с гарантией эффективности. В первую очередь это обусловлено тем, что трудно рассчитать величину необходимого корригирующего воздействия на то или иное гуморальное звено. Применение этих средств требует повторного введения, а при отсутствии у пациента перитонита дренирование брюшной полости не показано, кроме этого длительное присутствие в брюшной полости дренажей и микроирригаторов само по себе является адгезиогенным фактором.

Мы негативно относимся к внутрибрюшному введению глюкокортикостероидов с профилактической целью, так как проведенные нами ранее исследования доказывают, что препараты этой группы в послеоперационном периоде помимо того, что не обладают статистически достоверным профилактическим действием, тормозят активность макрофагов, угнетают все звенья иммунитета, тормозят ремезотелизацию поврежденной брюшины и регенерацию в зоне хирургического интереса.

Наиболее перспективным в профилактике послеоперационного СПБП считаем применение разобщающих раневые поверхности рассасывающихся индифферентных средств. Данная группа методов заключается в разделении раневых поверхностей брюшины на срок, необходимый для мезотелизации дефектов.

Как во время операций по поводу спаечной болезни и ее осложнений, так и по поводу других заболеваний, часто приходится прибегать к рассечению соединительнотканных сращений (адгезиолизису). При рассечении спайки хирург сам образует две раневые поверхности, которые в послеоперационном периоде могут сопоставиться и дать начало рецидиву. Принимая во внимание иммунологическую теорию СПБП и в связи с новой агрессией интенсивность спайкообразования может не уменьшиться, а даже возрасти. Именно после отсроченных релапаротомий отмечено более частое развитие ранней спаечной кишечной непроходимости, которая сопровождается более высокой летальностью. В связи с этим вопрос профилактики рецидивов спаечной болезни весьма актуален. Специальных методов антирецидивной профилактики не выделяют. Во время операции спайки по возможности следует разделять остро, с применением методов гидропрепаровки, а не тупо, так как ткани при их рассечении регенерируют быстрее нежели разорванные тупым путем. После рассечения, некоторые авторы обоснованно рекомендуют орошать раззделенные спайки полиглюкином. Многие авторы рекомендуют применять интенсивную фибринолитическую, протеолитическую и антибактериальную терапию, стимулировать перистальтику в послеоперационном периоде.

По нашим данным весьма хороший эффект наблюдается при гидравлической препаровке плоскостных спаек 1-2% гелем метилцеллюлозы с последующим острым адгезиолизисом. Гель вводится шприцем в область спайки до достижения той дислокации органов, пока хирургу не станет возможным работать на промежутке между спаянными органами. Во первых, при рассечении спайки уменьшается вероятность травмирования стенки подпаенных органов, гель не вытекает во время разделения в силу своих физических свойств. Во вторых, после разделения, раневые поверхности оказываются покрытыми пленкой высокомолекулярного, разобщающего раневые поверхности вещества.

Таким образом, все усилия при разработке и внедрении средств профилактики послеоперационного СПБП должны быть направлены на предотвращение консолидации и защиту раневых брюшинных поверхностей, стимуляцию их мезотелизации.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Блинов Н. И. Спаечная болезнь, ее профилактика и лечение. -М.: Медицина, 1968.

2. Женчевский Р.А. Спаечная болезнь. - Москва: Медицина, 1989.

3. Симонян К.С. Спаечная болезнь. -М.: Медицина, 1966.

4. Alponat A, Lakshminarasappa SR, Yavuz N, Goh PM Prevention of adhesions by Seprafilm, an absorbable adhesion barrier: an incisional hernia model in rats. // Am Surg -1997. -№9. -P. 818-827

5. Baykal A, Onat D, Rasa K, Renda N, Sayek I. The effects of polyglycolic acid and polypropylene meshes on postoperative adhesion formation in mice. // World J Surg -1997. -№21. -P. 579-583.

6. Di Zerega G.S. Contemporary adhesion prevention. // Fertility and Sterility. -1994, Vol.61. -№2 -P. 219-235.

7. Hooker GD, Taylor BM, Driman DK Prevention of adhesion formation with use of sodium hyaluronate-based bioresorbable membrane in a rat model of ventral hernia repair with polypropylene mesh--a randomized, controlled study. // Surgery -1999. -№2. Vol.125. -P. 211-217.

8. Pijlman, B.M., Dorr, P.J., Brommer, E.J., and Vemer, H.M. Prevention of adhesions. // European Journal of Obstetrics Gynecology and Reproductive Biology, -1994. -№53. №3. -P. 155-163.

9. Thompson, J. Pathogenesis and prevention of adhesion formation. // Digestive Surgery, -1998. Vol.15. №2, -P.153-157.

ОПУБЛИКОВАНО:

Мясников А.Д., Липатов В.А. К вопросу о современных принципах профилактики послеоперационного спаечного процесса брюшной полости. Современные подходы науки и практики в хирургии: Материалы межрегиональной конференции, посвященной 70-летию заслуженного деятеля науки РФ, профессора В.И. Булынина.: Сборник. Воронеж, 2002. –С. 154-157.

[Miles]

вот только, почему все это не применяется на практике???
именно этому доктору я задала пропросы про кс и спайки, ответа так и нет до сих пор(((

а еще. очень часто встречаю в сети цитату какого-то врача и перепечатки, что, мол, после КС, в отличие от всех других операций, спайки в 50 % случаев бывают ;D ;D ;D
понятно, куда ветер дует

[Кортьез]

вот только, почему все это не применяется на практике???
именно этому доктору я задала пропросы про кс и спайки, ответа так и нет до сих пор(((

а еще. очень часто встречаю в сети цитату какого-то врача и перепечатки, что, мол, после КС, в отличие от всех других операций, спайки в 50 % случаев бывают ;D ;D ;D
понятно, куда ветер дует

странно. Мне кажется это нелогичным, про 50% ...

 И я как раз , наоборот, читала о том, что именно гинекология в этом плане - слабое место. Как раз после гинекологических операций спайки наиболее вероятны, и наиболее обширные, нарушающие функционирование др. орагнов...

[Miles]

полагаю, все банально. реклама кс как абслютно безопасной альтернативы ер